S科学研究Scientific research
近日，我司刘健教授团队青年教师、“黄山学者”学术骨干张弦副教授（第一作者），和哈佛大学医学院Guo-Ping Shi教授等合作，以集团公司为第一单位，在发育生物学顶刊Developmental Cell上在线发表题为IL18 signaling causes islet β cell development and insulin secretion via different receptors on acinar and β cells的研究论文。揭示了表达于胰岛α细胞的IL18，通过作用于腺泡细胞的IL18r和胰岛β细胞的NCC，促进β细胞的发育、增殖和胰岛素分泌，影响糖尿病的发生。
随着社会经济的发展和居民生活水平的提高，糖尿病的发病率及患病率逐年升高，严重威胁人类健康。糖尿病是由于胰岛素分泌及（或）作用缺陷引起的以血糖升高为特征的代谢病。胰岛β细胞功能下降是1型（T1D）和2型（T2D）糖尿病的共有特点，表现为β细胞的存活失调和新β细胞补充不足。因此，β细胞增殖、分化和再生转化，被认为是逆转胰岛素依赖性T1D和T2D的潜在调控靶点。此外，在T1D和T2D病人的胰岛及胰岛素敏感性组织中，免疫细胞浸润和炎性因子表达显著升高，提示着细胞因子在胰岛素合成、分泌及相关信号传递中发挥着重要作用。
该研究利用各种全身性和细胞特异性转基因小鼠，证明了IL18及其受体IL18r和NCC具有保护β细胞功能、改善T1D和T2D的细胞特异性活性。揭示了表达于胰岛α细胞的IL18，通过腺泡细胞中表达的IL18r和胰岛β细胞中表达的NCC，调控胰腺外分泌组织炎性和胰岛β细胞凋亡，促进β细胞发育、增殖和胰岛素分泌。该研究提示了通过激活IL18信号通路改善糖尿病或高血糖症导致的β细胞减少和胰腺炎性的可能性，为T1D和T2D的治疗提供了新的思路和靶标。
院张弦副教授是本文的第一作者，学院为本文第一单位，美国哈佛大学医学院Guo-Ping Shi教授、郑州大学第一附属医院刘章锁教授、海南医学院第一附属医院郭峻莉研究员是本文的共同通讯作者。
论文链接https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(22)00370-7
